تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک ابتدا ما را با عنوان حمایت از بیماران چشمی آرپی و آدرس lpsk1348.LXB.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.
<-PollItems->
<-PollName->
خبرنامه وب سایت:
آمار
وب سایت:
بازدید دیروز : 31
بازدید هفته : 114
بازدید ماه : 1241
بازدید کل : 166577
تعداد مطالب : 2020
تعداد نظرات : 4019
تعداد آنلاین : 2
به عقیده محققان افزایش سن محدودیتی برای بازسازی سلول های عصبی به وجود نمی آورد.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازبنیان،در کرم های درحال پیری این انسولین است که توانایی نورون های حرکتی را برای ترمیم خود مهار می کند.در همه موجودات در اثر افزایش سن، توانایی بازسازی سیستم عصبی آسیب دیده کاهش می یابد اما مطالعه ای که اخیرا نتایج آن درمجله Neuron به چاپ رسیده است نشان می دهد این کاهش توانایی به علت بالا رفتن سن نیست.محققان می گویند با دست کاری مسیر انسولین توانسته اند حیواناتی را ایجاد کنند که طولانی تر زندگی می کنند اما سیستم عصبی آن ها در سنین بالاتر نیز به طور طبیعی بازسازی می شود در واقع آن ها می توانند حیواناتی تولید کنند که با وجود این که در سنین طبیعی می میرند ولی سیستم عصبی جوانی دارند.پژوهشگران توانسته اند دو مسیر ژنتیکی را شناسایی کنند که فعالیت انسولین را تنظیم می کنند و مسوول کاهش توانایی کرم ها ی پیر در بازسازی اکسون سلول های عصبی هستند.آن ها همچنین دو مسیر دیگر را نیز مشخص کرده اند که توانایی نورون ها را برای بازسازی تنظیم می کنند ولی رابطه ای با سن کرم ها ندارند.این مطالعه بر روی کرمی به نام C. elegans انجام شده است این جاندار یک مدل تثبیت شده در تحقیقات ژنتیکی مربوط به پیری است.پیش تر پژوهشگران نشان داده بودند که با دستکاری گروهی از ژن ها که فعالیت انسولین را تنظیم می کنند،طول عمر جاندار به طور قابل توجهی افزایش می یابد.مطالعه جدید آشکار کرده است که مسیر پیام رسانی که انسولین در آن حضور دارد مستقیما بر روی سیستم عصبی تاثیر می گذارد.محققان امیدوارند دریابند چگونه مسیرهای مولکولی متفاوت به طور هماهنگ پیری سیستم عصبی را تنظیم می کنند و چگونه نورون های آسیب دیده دراثر سن را شناسایی می کنند.
نظرات شما عزیزان:
